• 症状介绍

　　细胞外液低渗，水分过多，超过机体特别是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多（细胞内水肿）并产生，系列症征者称为水中毒。水中毒在临床上较为少见，但如不及时处理可发生严重甚至致命的后果。应注意预防其发生。

• 症状病因

　　水中毒多见于低渗性水肿的患者，因为其细胞外液过多而且低渗，因此形成低渗性水肿的原因也即是水中毒的病因。但水中毒也可以见于没有水肿甚至是低渗性脱水的患者，当医生处理不当，给这些患者过多或过快输注低张液体的情况下也可发生。正常入肾功能健全时，一天内饮25L的水，也不致于发生水储留和水中毒，但存在下列因素的患者，则可以发生水中毒。

　　（一）ADH泌过多

　　可见于恐惧、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、应用止痛剂（如吗啡、哌替啶），或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续 12－36 h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

　　（二）肾功能障碍

　　急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。

　　（三）水、钠代谢紊乱

　　重度缺钠（低钠血症）或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。

　　（四）肾排水功能不足　在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

　　（五）低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

　　机理

　　机体内各部分体液之间总是在不断地进行交换并维持一定的平衡，即维持机体内环境的稳定。水为可以自由通透毛细血管壁和细胞膜，水在细胞外液和细胞内液之间的转移，主要决定于渗透压，水必然是从渗透压低处向渗透压高处转移。在细胞外液低渗的情况下，细胞内液相对处于高渗，因此，水分由细胞外转移到细胞内，结果造成细胞内水分过多即细胞内水肿。由于细胞内液的容量大（占体重的4O％）而细胞外液的容量小（占体重的20％），水中毒只有达到一定程度后才能发生，在临床上水中毒并不是很常见。

　　水中毒对机体的影响，主要是细胞水肿，细胞体积增大，使细胞的功能、代谢发生障碍所致。水中毒对机体影响最大危害最重的是脑细胞即神经细胞的水肿。实验证明，当血清钠降低至125 mmol/L以下时，细胞外液的水肿就开始向脑细胞内转移。如血清钠下降至95－109mmol／L，3d可导致脑组织发生不可逆性的损伤。在临床上赅到水中毒的患者常伴有惊厥及其他神经系统机能异常的症征。动物实验证明水中毒时脑组织对葡萄糖的利用率降低。

• 症状诊断

　　（一）病史

　　应注意询问有关造成体液低渗性（失钠）及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分（5％葡萄糖液）或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。

　　（二）体格检查

　　急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷／慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。

　　体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。

　　（三）实验室检查

　　水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l－2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol／L就可引致死亡。

　　由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。

• 症状鉴别

　　水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上产生，但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功能障碍和水分摄入过多等诱发因素，因此与低渗性水肿等单纯性水、电解质代谢紊乱鉴别不难。

　　值得注意的是与本病发作相近似的急性肾衰竭，包括肾前性和肾性的急性肾衰竭，以及脑部的疾患如颅外伤、硬脑膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎等所致的颅内压增高和脑水肿相鉴别。

　　此外有一种所谓的“抗利尿激素分泌失常综合征”secretionof inappropriate, ADH）（它可由多种恶肿瘤、肺部感炎症疾患及脑部的疾患引起，有ADH的异常分泌增多，因此同样表现为低血钠和细胞外液低渗性，但这种患者的肾脏、肾上腺皮质功能及心血管功能均正常，尿 液的渗透压可以是高张的，而且在低血钠的情 况下继续由肾脏排钠，血容量也是正常的，无水肿，血中ADH的浓度则明显增高。

• 症状预防

　　1.首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。

2.严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。

3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷